肩こりや背中や腰の痛みを主訴として来院される患者さんで、胃腸の具合が悪いという随伴症状を訴える方はかなりの数に昇るものと思われます。その内容は胸が焼ける、胃がもたれる．食倣が無い、口臭がある、ガスが出る等の不定愁訴から．胃炎．胃潰瘍、腸炎、頑固な便秘、過敏性大腸症候群と診噺され病院からの投薬を受けているケースも少なくありません。これらの疾患は明らかに肩こりや背中の痛みの原疾患であります。また胃腸の様々な不定愁訴の背後には冑癌や大腸癌など隠れているかもしれません。市販の薬の中で胃腸薬が最も売れている現状を考えると、胃朧障害をもたらす生活そのものが生活習慣病を誘発する最大の原因かもしれません。過剰なストレスと飽食の時代と言われて久しい我が国ですが､まさに胃腸は時代を映す鏡である訳です｡最近の胃腸障害の研究では高齢化社会で激増している胃食道逆流症､さらに胃潰瘍や胃癌の原因菌と特定されたヘリコバクター・ピロリ菌などや難病指定になっているクローン病などの免疫疾患の増加や病原性大腸菌O-157などの病原微生物の感染の問題等です。

胃の中は強い酸性であるため細菌は存在しないとみなされていたのですが、1984年にヘリコバクター･ピロリ菌が確認されて以来､胃炎や胃潰瘍の考え方は大きく変わりました｡現在胃炎や胃潰瘍の9割はこのピロリ菌によるものとみなされています。ピロリ菌は４～８本の鞭毛を持つ短い螺旋状のグラム陰性菌で、胃の粘液を栄養源とする細菌です。ピロリ菌に感染すると、胃壁に好中球やリンバ球が浸潤してきて急性の炎症を起こします。それを放って置くと胃腺の萎縮が起こり更に上皮細胞が化成して慢性的な胃炎になってしまうのです。ピロリ菌は栄養源である粘液を摂取する為に､粘液細胞の上部にある粘液顆粒を切り取ったり、細胞の中で粘液顆粒を溶かしてしまいます。当然粘液細胞は死んで無くなりますからその部分は粘膜で覆われ無くなり、強い酸である胃酸に晒されて潰瘍になっていく訳です。このピロリ菌は遺伝子的に５つの違った種類があり病原としての活性に違いがあります。日本人の40才以上の約8割がピロリ菌の保菌者といわれていますが､全ての保菌者が胃炎や胃潰瘍になる訳では無いのも、このピロリ菌の遺伝子の違いによるものでしょう。ビロリ菌に感染している人の2～3％か慢性の消化性潰瘍に､0.5％が胃癌になると言われています。

消化性潰瘍や胃炎は対症療法によって一時的に症状が無くなっても8割ほどが再発しますが､ビロリ菌の除菌をした場合、8割以上再発は無くなります｡この事でも多くの胃炎や消化性潰瘍がピロリ菌によるものだと言う事が分かります。ところが､一方でピロリ菌は胃食道逆流症等のディスペプシア(胃もたれや胃の痛みがあるのに、検査をしても症状の原因になりそうな病変が見つからない時、これを機能性胃腸症と呼ぶ)を抑える働きをしているのではないかと見られています｡原因はよく分かっていないのですが､ピロリ菌がサイトカインなどに変化をもたらす事、ピロリ菌感染で生じるアンモニアが胃酸を薄めて結果として食道粘膜を守る事に慟く事等が考えられます。ピロリ菌の感染率が滅少しているアメリカではこの四半世紀に重症の胃食道逆流症や食道腺癌、胃噴門部癌などが7倍にもなっています。日本でもピロリ菌の除菌を行った後胃食道逆流症の発症;報告されています｡それはビロリ菌感染して萎縮性の胃炎で胃酸のが少なかった所に胃炎が改善されて酸の分泌が増え、日本で少なかった胃食道逆流症等が増えたものとみられます｡先進国は一般染率が低いのですが､その中で日本はズバ抜けて感染率が高い先進国です。ピロリ菌の感染は幼児期だけ成立すると考えられていますが今の若い人達には感染率か低くなってきているので、日本でも胃癌、消化性潰瘍､胃炎等が減って欧米並みの胃食道逆流症や食道癌が増えて来るのかもしれません。

ヘリコバクター･ピロリ菌によってほとんどの胃炎や消化性潰瘍が説明されようとしている反面､最近では胃食道逆流症が多くなっています。胃食道逆流症とは胃に留まるべき胃の内容物が食道部分にまで逆流する事で､胸やけや呑酸､上腹部痛、胃もたれ等の症状が起こります。胃と違って食道には強酸から守る粘膜はありませんから、胃酸の逆流によって食道は炎症を起こす事もある訳です。これまで器質的な変化が見られない胃の変調で“慢性胃炎”とされていたのも、胃食道逆流症と言う事で説明が付くものが多いとみられています｡胸焼けだけが主な自覚症状である場合は大部分が胃食道逆流症であると考えられます。ただ､内視鏡で調べると食道部分に炎症があるとは限らず､器質的に変化が無くても胸やけ等の症状が出る事もあります｡逆に炎症があるのに自覚症状かない場合もあって､所見よりも自覚症状を重視するようになっています。胃食道逆流症の原因としては食這の下部の括約訪が弛緩したり、食道裂孔ヘルニアが原因である事が多い様です。その為どうしても高齢の人に多く見られる様です。また最近の食事の傾向で脂防食が多くなった為胃酸の分泌が多くなっている事も原因である様です。ヘリコバクター･ピロリ菌によってほとんどの胃炎や消化性潰瘍が説明されようとしている反面､最近では胃食道逆流症が多くなっています。胃食道逆流症とは胃に留まるべき胃の内容物が食道部分にまで逆流する事で､胸やけや呑酸､上腹部痛、胃もたれ等の症状が起こります。胃と違って食道には強酸から守る粘膜はありませんから、胃酸の逆流によって食道は炎症を起こす事もある訳です。これまで器質的な変化が見られない胃の変調で“慢性胃炎”とされていたのも、胃食道逆流症と言う事で説明が付くものが多いとみられています｡胸焼けだけが主な自覚症状である場合は大部分が胃食道逆流症であると考えられます。ただ､内視鏡で調べると食道部分に炎症があるとは限らず､器質的に変化が無くても胸やけ等の症状が出る事もあります｡逆に炎症があるのに自覚症状かない場合もあって､所見よりも自覚症状を重視するようになっています。胃食道逆流症の原因としては食這の下部の括約訪が弛緩したり、食道裂孔ヘルニアが原因である事が多い様です。その為どうしても高齢の人に多く見られる様です。また最近の食事の傾向で脂防食が多くなった為胃酸の分泌が多くなっている事も原因である様です。

腸に炎症が起こり痛み等を誘発する病気の総称をIBD（炎症性腸疾患）と言います。細菌性、ウイルス性、真菌性､薬物や化学性、内因性のもの等炎症を起させる原因は様々あります。この中で潰瘍性大腸炎とクローン病は特発性IBD群に入り現在の日本の若者に急増している難病指定の病気です｡潰瘍性大腸炎は粘膜に炎症が起こり、ただれや潰瘍になり下痢を起こします。この機序は他のIBDと同じですが、潰瘍性大腸炎では下痢が何度もぶり返し血便もひどくなります｡繰り返し下痢が起こるのは本来吸収されるべき脂肪が吸収されずに沈着してリンパ管を詰まらせてしまうからです。この脂肪が大腸菌の餌になりその際に酸を放出させ､炎症が再燃していきます｡初期は血便や下痢程度で痛みもありませんが､進行すると敗血症など多くの病気を誘発させます｡一方クローン病は潰瘍を伴う肉芽腫性炎症病変で､初期から痛みがあり下痢と発熱を伴います｡病変部位は小腸と大腸が大半ですが､口腔から肛門まで消化器系のどこにでも起こります｡潰瘍性大腸炎が粘膜及び粘膜下層までに限局しているのに、クローン病は痔ろうの様に腸管に穴を開ける事もあります｡原因は特定されていませんが､今までに考えられたものとして自律神経障害性、アレルギー説､腸内酵素異常説等がありますが、一種の『自己免疫疾患』では無いかという説が近年一番有力です。

大腸ポリープの中で最も発生頻度が高いのが腫瘍ポリーブ(腺腫)です｡孤立性の物と多発性の物があり、特に100個以上密集する物をポリポージスと呼んでいます。組織学的には腺管膿腫､絨毛腺管腺腫、絨毛腺腫に分けられますが､絨毛膿腫が最も癌化する率が高い厄介な物です。この中で家族性大腸膿腫症と呼ばれる腺腫は大腸に数百から数千にも及ぶポリポージスが生じますが、これは常染色体優性の遺伝子疾患です。ポリポージスが癌の発生に深く関与している事は､臨床的には明らかになっていますが､家族性大腸腺腫症の研究の中で遺伝子レベルの異常が見つかり、その原因遺伝子が大腸癌の発生に関与している事が分りました。この家族性大腸腺腫の原因遺伝子として見つかったのがAPC遺伝子でした｡この遺伝子の異常が大腸腺腫を起こし、更に大腸癌の発生の発生にも関与していたのです。このAPC遺伝子は実は癌抑制遺伝子の一つだったのです。APC遺伝子の変異は､家族性大腸腺腫症ばかりでなく、一般の非遺伝性の大腸腺腫や腺癌にも認められています。更に､微小な腺腫の段階においてもこのAPCの不活性化が観察される事から、一般の大腸癌の発生の初期の腺腫の段階にも深く関与している遺伝子だと考えられています。

胃酸の無い所に潰瘍無し｢(no acid, no ulcer)」と言いますが、ストレスによる胃潰瘍や十二指腸潰瘍の場合も胃酸による攻撃に胃粘膜が負けた状態と言います。精神的なストレスが胃に働きかけるには、下垂体→副腎系のホルモンの影響、副交感神経系､交感神経系の三つの経路があります。自律神経系では副交感神経が興奮すると胃酸やペプシンが分泌されて胃の運動も活発になり、交感神経の興奮では反対に胃の活動を抑える様に働く、と言うバランスを取っています。このパターンの中でストレス性の潰瘍に最も影響を与えていると考えられるのが交感神経の働きです。ストレスによって交感神経が強く緊張すると、粘膜を分泌する細胞の下の細動脈や細静脈、毛細血管等の血流が障害されます｡本来、胃酸が出て胃の中のpHが下がると粘膜付近の微小循環系は血流を増加させる事によって酸を中和する為のHCO₃や胃酸の分泌を抑えるプロスタグランジンを分泌して胃壁を守ります。粘液層の半減期は５時間で、粘膜上皮細胞は３日で新しい細胞と入れ替わるほどに激しい代謝をしていますから、粘膜細胞の血流が障害されれば胃壁は酸に対する防御が出来ず､簡単に障害され､炎症や潰瘍を作ってしまうのです。

多くの消化管ホルモンの作用は､膵液や腸液の分泌を促したり、胆嚢や腸の壁を縮めたり緩めたりと言った標的の内臓の働きを調節する事です。しかしホルモンの中には標的になる内臓を大きくする「栄養効果」の作用をする物もあります｡例えばガストリンは胃の幽門前庭のG細胞から出るホルモンで、胃底腺に作用して胃液を分泌させます。ガストリンが多量にそして繰り返し放出されると、胃底腺が大きくなり胃体の壁が厚くなって来るのです。ガストリンを出させるには、肉や魚のスープなどに含まれるアミノ酸（とくにグリシン）や酒類（エタノール）を摂ればG細胞のセンサーを刺激して放出されます｡肉や魚のスープもしくは酒を適量･持続的に飲めば､胃の壁が厚く消化能力が増し､胃が強健になるのです。膵臓を大きくするには大豆が効果的で､大豆の中に多量に含まれるトリプシン阻害剤とキモトリブシン阻害剤に、その作用があります｡毎日大豆を摂取すると、まず消化酵素を作る腺房の細胞が大きくなって数も増えます｡次にインシュリンを分泌するラングルハンス島の細胞が増加し、インシュリンの備蓄量も増えてきます。これは糖尿痢の改善や予防に役立ちます。

胃がもたれる、痛い、食欲が無い、胸焼けがする等の症状を訴える患者に内視鏡や超音波検査をしても何ら器質的な異常が無い場合があります。この様な症状が4週間以上続く場合を機能性胃腸症（non-ulcer dyspepsia：NUD)ノン・アルサー・ディスペプシアと言い､1987年に米国消化器病学会で提唱された疾病概念で、直訳すると『潰瘍が無い消化不良』と言う意味になります。このＮＵＤを診断する為の定まった検査と言う物は無く、患さんの訴える症状により、疑われる消化管疾患について検査を行い､それを否定していく事がＮＵＤの診断になります。このNUDの病態は患者の自覚症状に応じて４つの型に分類されます。NUDの半数が胃の運動機能異常を主因とする運動不全型で､特に中年女性に多く腹部膨満感､食欲不振などの症状を訴えます｡2番目には､空腹時や夜間に痛みがあると言う潰瘍症状型、３番目には胸焼けや胃酸の逆流を訴える胃食道逆流型で､この2つの型は胃酸分泌亢進異常であるので、胃酸を抑える事になります｡最後に本態性型で症状は先の３つの型と殆ど同じなのですが、そのメカニズムが分かっていません｡精神的な要因が強く医療行為が長引くようです｡患者がお腹の具合が悪いと訴え､検査をしても器質的に何も異常がないと、「気のせいです」「ストレスによるものです」という事で片付けられていました｡このNUDは従来の器質的異常の範囲を超えて機能的異常に一歩踏み込んだ疾病概念であると言えます。

胃炎には急性胃炎と慢性胃炎があります｡急性胃炎は薬等の化学的等刺激やストレスか原因で起きる一過性の病気で､胃粘膜に発赤､浮腫､びらんを伴い好中球を主体とした細胞浸潤が見られる急性炎症の状態を言います。症状としては胸やけ、悪心､嘔吐等があります。医療方法は原因を取り除き、胃粘膜の自然治癒を助ける事になります｡慢性胃炎は胃腺と円形細胞浸潤を主体とした慢性の炎症です｡この慢性胃炎には免疫異常で起こるＡ型胃炎と、ヘリコバクターピロリ菌に感染して起こるＢ型胃炎があります｡Ａ型もＢ型も初期の段階では急性胃炎と同じ様な症状を呈しますが､先の急性胃炎等は分けて考えられています。Ａ型とＢ型の比率は1：9でほとんどがＢ型胃炎です。Ａ型胃炎は胃壁細胞の働きを阻害する抗体のために胃粘膜が萎縮します。またＢ型胃炎もピロリ菌に感染してから10年位かけて胃粘膜が萎縮します｡委縮すると胃酸の分泌が低下して胃もたれ、胃の膨満惑､食欲不振といった消化不良を伴う症状が現れます。Ａ型とＢ型胃炎では内祝鏡検査、胃液検査で炎症の有無や経過を診ますが､急性胃炎ほど胃粘膜の表面の荒れが少ないので確定診断には病理組織検査が必要になってきます｡慢性胃炎は免疫異常やピロリ菌で起こるので自然に改善するものではありません｡