男性は中年になっても睾丸機能が急激に低下すると言う様な事は無い為、女性の閉経の様なダイナミックな変化は無い、従って男性に更年期等有る筈が無いと見られて来ました。

しかし女性の更年期障害が単なる内分泌の変化だけによる物では無い事が分かるに連れて、男性の更年期障害が注目されて来たのです。

女性の更年期障害はエストロゲンが急激に低下する事で身体症状が出て来るのですから、エストロゲンを補えば症状は軽快する筈です。

しかし実際にはエストロゲンを補っても効果が得られ無い事があり、それはエストロゲンの減少だけで無く、心理的ストレスによって更年期障害が起こって居ると言う事が考えられます。

こうした現象は女性に限らず男性にも見られる事から、男性にも更年期障害があると言う考え方が出て来たのです。

女性の閉経をメノポウズと言うのに対して、男性ホルモンの低下をアンドロポウズと言う事もありますが、男性の更年期障害の場合はテストステロン現象等の内分泌的な要因と言うよりは、中年期の生理変動に加わった心因性の反応という面が強いのです。

インポテンス等もホルモン低下と言うよりは更年期障害性の心因性症状と言う事がいえます。

男性と女性の違いは血液の組成にも表れていて、血液の細胞成分のうち赤血球や血小板・コレステロール値･血沈速度･ヘモグロビン量などに男女差が認められます。

特に細胞成分のほとんどを占める赤血球数は男性が約500万個／㎣に対し、女性は約450万個/㎣です｡

男性ホルモンが､赤血球産生促進因子のエリスロポエチン産生を促しているからですが、酸素を運搬するヘモグロビンを内包する赤血球の数が男性の方が多いと言う事は酸素消費量との関係につながります。

女性の血液は男性に比べて、多量の酸素を消費する様な激しい運動向きだとは言えませんが、筋肉と同じく鍛え方次第で血液成分も変化します。

マラソンランナーが大きな大会の前に酸素の薄い高地でトレーニングするのは、エリスロポエチンを産生させて赤血球の量を増やし最大酸素摂取量を増やす為です。

血小板は女性がやや少ないのですが、女性ホルモンの影響を受けて月経時に減少し妊娠時には増多すると言う特徴があり、やはりホルモンの影響でコレステロール値も男性に比べておよそ８～９割と低く抑えられています。

男性の方の血沈速度が早いのは、血球数等の有形成分が女性よりも多いので血液の比重が大きい為です。

ちなみに白血球数に男女差はありませんが女性の方が免疫力は高いと言われており、各免疫細胞や液性免疫が効率的に慟いていると考えられます。

男と女の違いで大きな差は筋力です。女性の筋肉量は男性の80％です。

男性の筋肉が増えるのは男性ホルモンが多く出る14～15歳からで、成人になればその差は歴然となります。

女性では体脂肪が多くなり体重に占める脂肪率は24％、男性は約13％と約２倍になります。

同じ体格をしていても、筋肉は脂肪より重いので、体重計に乗ると男性の方が重くなるのです。

筋肉量を最も筋力が強いと言われる大腿部で調べると、男性の筋肉の割合は74％、女性は61％、脂肪の割合は男性20％、女性36％になっています。

その筋肉量に比例して筋力は大きくなるので、脂肪が多い女性の方が筋力は落ちる事になり、女性は男性の60～70％の筋力になります。

また､スピードは筋肉の収縮度で表現でき、これは筋肉の長さに比例します。男性の方は体格が大きく骨が長い為、筋肉も長くなり、それだけスピードが出ます。

この筋力とスピードを乗じてパワーが発揮される事になります。

女性が科学的なトレーニングで体脂肪を削ぎ落とし筋肉量を増やしたら、男性と同じ筋力を有する事が出来ます。

筋肉は男女の差無く1 ㎠あたり4～8kgの筋力をを発揮出来、また筋線維の速筋、遅筋の比率にも差がありません。

筋肉の質には性差が無いので、筋力差は筋肉の量による事になるのです。

不妊は女性の病気と言われていましたが､現在では原因不明が30％、男性と女性が半々の割合と言われています。

不妊医療では男女両方の診断が必要で､男性は精子の量、数､動き等をみる精液検査､女性で月経周期に沿って卵胞の発育や排卵の時期､子宮内股の厚さ､ホルモン値､自己免疫疾患の有無､クラミジア等の感染症、卵管が詰まっていないか等の検査をし、不妊医療が行われます｡

また､不妊に繋がる生殖器の異常を起こす原因として、環境ホルモンが問題になっています。

環境ホルモンはエストロゲン様の働きをすると言われています。

胎児期にこのホルモンの影響を受けると、男性では精巣にある男性ホルモンの分泌をするランディヒ細胞の働きが抑えられて精巣に影響し､停留精巣､精巣がん、尿道下裂といった生殖器官の異常を起こします｡

また､精子が出来る各段階で精子に栄養を与えるセルトリ細胞があるのですが、環境ホルモンの為にその細胞増殖が抑えられ精子無力症、乏精子症といった精子の数や奇形が起きるのです｡

また､女性で大変多くなっている子宮内膜症は、ダイオキシンが影響しているのでは無いか？とも言われています。

子宮の内側を被っている粘膜を子宮内膜と言い、その粘膜は月一回月経として排出されますが、その時の逆流した血液が体内に吸収されなくなり卵巣､卵管､子宮の外側等に溜まって炎症や癒着を起こし激しい生理痛を起こします。

更にこの粘膜が、子宮以外の卵巣や腸まで広がる為に､不妊症､卵巣のう腫や、骨盤内癒着といった問題などが報告されているのです。

男性ホルモンが身体にみなぎって精力のある男性はいわゆるハゲになりやすいという俗説があります。

しかし、毛髪での男性ホルモンの役割は原則として発育を促進する働きがあるし、思春期になると髭や陰毛が生えて来るのも男性ホルモンの作用です。

この男性ホルモンは毛細血管によって毛乳頭細胞に運ばれ、酵素の働きで活性型男性ホルモンになります。

そこで細胞の核内の受容体に結びつき、DNAへ信号を送るようになると毛髪増殖因子が作られて毛髪が成長するのです｡

ですから、男性ホルモンが過剰であるとハゲになるというのは間違っているのです。

活性型男性ホルモンが受容体と結び付いた時、高齢になるとなぜか毛髪の増殖因子の結合が疎外されると言う逆の現象が出て来る事が明かになったのです。

その為に、2年～７年の毛周期が短くなり。更に軟毛現象が起きて脱毛が起てしまうのです。

ですから男性ホルモンの量の問題ではなく、男性ホルモンに対する毛乳頭細胞の感受性の違いが脱毛を起こしていたのです。

この感受性の違いにより特徴的な男性型脱毛のタイプが現れるのです。

最近は芽細胞増殖因子（FGF）上皮成長因子(EGF)と言った成長因子の蛋白質因子で細胞の成長や増殖、血管新生、胚に働きかける等として化粧品の範疇から超えた医薬品的な商品が次々と出てきています。

この遺伝子を活発にする物質を植物のエキス等から見つけれていますが遺伝子研究の分野となっています。

ですので男性ホルモン自体が禿げや薄毛の原因では無いのです。

脂肪は身体にとって重要なエネルギー源で、内臓を支え皮下で身体全体を覆って断熱材やショック吸収材の役目も果たしています。

脂肪がないと身体は活動出来ず、決して切らさない様に少しでも余った脂肪は体内に蓄えようとします。

余剰脂肪の付き方は性ホルモンの影響で､男性は下腹部･ウエスト全体･背中の順に脂肪が付き、女性はウエスト全体･下腹部･太腿･尻の順で付いて行きます｡

体脂肪の蓄積に大きく関与する性ホルモン、男性ホルモンは蛋白質の同化を促し筋肉を付け脂肪を分解してエネルギーに変える働きがあるのに対し、女性ホルモンは脂肪を同化してエネルギーとして蓄えようとします。

また体脂肪には男性ホルモンを女性ホルモンのエストロゲンに変換する働きがあり、脂肪細胞が多いほど沢山産生されます。

個々の細胞で変換されるエストロゲンは微かですが、まとまれば女性では本来のエストロゲンの働きの助けになります。

女性の月経を正常に維持する為の体脂肪は17～22％程度ですが、ダイエットや激しい運動をして体脂肪が17％以下になると、女性ホルモンのトータル量が不足して月経不順や無月経になる事があります。

逆に体脂肪が25％以上あってふっくらした女性は、更年期になって卵巣からのエストロゲンが少なくなっても、痩せた女性より骨粗夥症等の症状が軽く済みます。

難病に指定される事の多い自己免疫疾患は、クローン病等の例外はありますが圧倒的に女性に多い疾患です。

免疫細胞のＴ細胞ｶ榊経系を異物だとみなせば多発性硬化症や重症筋無力症に、皮膚や臓器を異物とみなせば全身性エリテマトーデスや強皮症、関節に対しては慢性関節リウマチとなります。

これらの自己免疫疾患は思春期以降に発症したり、妊娠によって症状が軽快したり重くなったりする所から、ホルモンとの関係が大きいと言う事が分かっています。

しかしイコール､エストロゲンの影響と言う事では無さそうです。

マウスの実験では男性ホルモンのテストステロンが1型糖尿病(インスリン分泌細胞への自己免疫疾患)を予防する事や症状を抑える事が分かっていて、このテストステロンが自己免疫疾患を抑えているのではないかと考えられるのです。

また、別の理由として染色体に問題があるのだと言う説があります。女性はＸ染色体を２本持ちますが、発生の過程ではそのどちらかが不活化されます。

そうでないと、合成される蛋白質が２倍になってしまうからです。

Ｔ細胞もどちらかのＸ染色体で作られれば良く、余計なＸ染色体で作られたＴ細胞は排除されなければなりません。

多分それらは胸腺で分別される筈です。しかしそれが何かの不都合で体に出てしまった為に、自分の組織に対して攻撃をし始めるという訳です。

いずれにしても抗原を処理する制御遺伝子に狂いが生じている事は間違いないようで、その解明が待たれます。

アルツハイマー病は痴呆を引き起こす脳の変性疾患ですが、その危険因子には年齢･性別･遺伝的素因があり、それらが環境因子と複雑に絡んできます。

高齢になるに連れ発症率も高くなり、アメリカの統計ですが65歳では4～6％、75歳では15～20％、85歳では30～45％にもなります。

家族性アルツハイマー病では女性は同年齢の男性よりも高いリスクを持ち、しかも早く発症します。

第19染色体にあるアポリポ蛋白質Ｅ(アポＥ)遺伝子にはアポＥ２､アポＥ３・アポＥ４という３種の型があって、アルツハイマー病の平均発病時期はいくつアポＥ４のコピーを持っているかに関係しています。

アポＥ４遺伝子を２つ持っている人は１つも持って居ない人に比べて20年も早く発症すると言います。

ところが最近の研究によると、このアポＥ４遺伝子を受け継いだ場合の効果は男女によって異なり、男性では２つのアポＥ４遺伝子を持つとアルツハイマー病になるリスクが一番高く、１つだけでは持っても持た無くてもリスクは少なくなります。

しかし女性では１つ持つだけでも２つ待ったのと同様な早期発症の結果になるのです。

まだアポＥ４遺伝子と性別がどの様に関係するか明らかになっていませんが、解明されれば発症を遅らせる事も可能になるでしょう。

また、エストロゲン補充療法を受けていた人達はアルツハイマー病の発病リスクがかなり減少していることが報告されており、持続性は無いものの一定の効果が確認されています。

精巣は精細管とその周囲にある間質細胞から成っていて、精細管は精子を作り、間質細胞ではアンドロゲンの合成・分泌をしています。

このアンドロゲンの大部分はアルブミンやグロブリンと結合して血漿蛋白として血液にあり、生理作用をするのは３％の遊離型です。

アンドロゲンは胎児精巣からも分泌され性分化、外生殖器や中枢神経系等を男性型にする役割があります｡

そして思春期に分泌が高まり、第二次性徴の外生殖器系の発育を促したり、体毛発生､皮脂腺発育、変声等を促進します。

更に骨や筋肉を発達させ、体型を男性化します。

ところで､下垂体前葉ホルモンの中の黄体形成ホルモン（ＬＨ）、卵胞刺激ホルモン（ＦＳＨ）は女性の卵巣ホルモンの分泌の調節をしていますが、実は精巣にも影響を与えているのです。

ＬＨは同質細胞だけにある受容体に、ＦＳＨは精細管のセルトリ細胞だけにある受容体に働きかけています。

ですからＬＨは男性ホルモンのアンドロゲンの合成一分泌を促進します。またＦＳＨはセルトリ細胞に作用して、精子形成を維持しているのです｡

また､分泌されたアンドロゲンは下垂体に作用してＬＨ分泌を抑制し、ＦＳＨの方は、セルトリ細胞から分泌するホルモンのインヒビンによって分泌が抑制され、そのサイクルで男性ホルモンや精子形成は調整されているのです。

また､このＬＨとＦＳＨの分泌は上位中枢の本能的欲求や情動や性の行動を支配する視床下部の黄体形成ホルモン放出ホルモン（ＬＨＲＨ）によって促進されているのです。

脳その物に男女で違いは無さそうな物ですが、実際は発生の時から別の道を辿り、構造的にも働き方にもかなりの違いがあります。

構造の上でまず一番の大きな違いは脳梁の太さの違いです。

脳は左右で働きが違い、左脳は言語の様なデジタル処理、右脳は空間や映像のようなアナログ処理を受け持っていますが、その左右の脳を繋ぐのが脳梁です。

その脳梁は女性の方が太いのです。言語情報の処理は主に左脳が担当しているのですが、脳梁が太くなるほど左脳に偏らない事が分かっています。

つまり女性の場合は左脳だけで無く右脳も使って言葉を処理している様で、言語能力のテストでは女性の方が男性よりも成績が高い結果が出ます。

また左右脳の橋渡しが太いと言う事はそれだけ神経線維が多いと言う事で、左右の脳の情報が行き来しやすく、左右の脳を万遍無く使って情報を処理していると見られるのです。

女性が一般に細やかだと言うのは、この情報処理の仕方による物と見られます。

一方男性の方は脳梁が細い分、左右の分業化が進みやすい傾向があります。

ちなみに、脳のデキの面からは男性の方がバラツキが大きく、成績が最上位グループに多い反面、最下位の部分のにも割合が多いのに対して、女性の方は中央よりに固まり、バラツキが少なく分布する様です。

両極を行く男性脳、バランスを取る女性脳と言えるでしょう。