子宮がんには子宮頚がんと、子宮体がんがあり、約70％が子宮頚がんで20～40代の若い女性に多いです。

子宮頚部の細胞は膣側が上皮細胞、体部側は腺上皮で、この境界は炎症やホルモンの作用で崩れやすく、この時に発がん因子が作用して異形成という前がん状態となります。

ほとんどは自然治癒しますが5％ががんになるといわれています。子宮頚がんの90％はこの異形成ががんに進行した扁平上皮がんです。

子宮頚がんは妊娠出産の回数が多い人、最初のセックスが早い人、セックスフレンドが多い人、喫煙歴のある人等に多く発生する事が統計調査で分かってきました。

子宮頚がんの細胞を検査すると、99％に性感染症（ＳＴＤ）の一つであるヒトパピローマウイルス（ＨＰＶ）に感染している事が分かりました。

それが発がんの重要な因子とみなされています。ＨＰＶはイボを作るウイルスの一種で、70種類以上のタイプがあります。

大多数のＨＰＶ感染は自然に治癒しますが、数種類のウイルスが子宮頚部の前がん状態をもたらすのです。

この前がん病変の早期発見法は綿棒で子宮頚部入り口当たりの細胞をとって診断する事になります。

子宮頚がんはその進展で0期からⅣ期までに分けられ、早期の子宮頚部に限局した0期か1期であれば5年生存率95％で、レーザーや高周波による方法でがんを削り取る事で子宮が温存できます。

子宮頚部を越え腺や子宮の周辺組織に広がっている場合には子宮の摘出手術が行われる事になります。

現在ＨＰＶウイルスの感染を防ぐワクチンの開発がされ､接種が行われています｡

抗体ができれば､ウイルスが侵入しても感染を防げる上、既に感染している人でも増殖や発症を抑えられますが、副作用も報告されています。

高齢になるに従ってがんになる率は加速度的に高まります。

60歳でがんになる率は男女とも７％強ですが､80歳になると男性で36％、女性で21％になります。

老人医療センターで亡くなった人(5000人、平均82歳)の半数は直接の死因はともかくがんを持っていたという調査もあり、人は年をどればそれだけがんにかかりやすいのは確かなようです。

しかし高齢者のがんは若い人のがんとは違った面がある事も確かです。

例えば高齢者の乳がんは比較的大人しく、女性ホルモンに桔抗する薬がよく効くといいます。

70歳以上では乳がん摘出手術と薬だけの方法を比較して、両者の生存率が変わらなかったというイギリスの報告もあります。

つまり同じ部位のがんでも年齢によってその性質が変化するものがあるのです。

また療法だけで無く、検査方法にも配慮が必要になります。高齢者では生活習慣病などの合併症を持つ事が多く、心肺機能､肝臓･腎臓等の予備能力にも大きな個人差があります。

ですから組織検査の為の試験切除など、身体に負担のかかる検査は避けなければならない事が増えると同時に、医療に耐えられるかどうかの判断も必要になります。

更に複数のがんにかかる事もあって根治的改善が難しい場合も増え、緩和医療が主体となる事も多くなります。

代表的な血液のがんといえば白血病ですが「急性白血病｣｢慢性白血病｣に分かれます。

また、｢悪性リンパ腫｣はがん化した細胞の性質の違いで｢ホジキン病｣と｢非ホジキン病｣に分かれます。そして他に｢多発性骨髄腫｣等があります。

この中で最も多いがんは急性白血病で細胞の違いにより、急性骨髄性白血病と急性リンパ性白血病に分かれます。

この急性白血病の発症頻度は10万人あたり約6人で、成人では骨髄性白血病が80％を占めていて、急性リンパ性白血病は小児がよく発症する事が知られています。

急激に悪くなり短期間に死亡する為に大変予後の悪い病気の印象があります。

更に抗がん剤の副作用で頭髪がすっかり抜けたりと厳しい投薬というイメージもあると思います。

しかし、｢骨髄移植｣だと完治するがんでもあるのです。

ただし、患者さんの症状が急激に悪化することやＨＬＡの適合性やドナーの問題もあり、なかなか移植が難しいのも現状です。

最近ではよりドナーの負担を軽減する事ができる｢末梢血幹細胞移植｣や｢臍帯血移植｣等の新しい方法も実施されています。

いずれの方法も2000年には保険適応となっています。

また、化学療法もカクテル療法(数種類の抗がん剤を組み合わせる)で、急性骨髄性白血病の約80％はがん細胞が無い｢寛解期｣に移行する所まで来ています。

また、1970年代中国では昔から医療用に使用していた猛毒のヒ素をペーストにした薬剤で白血病を治していてある程度効果をあげていました。

そこに目をつけたアメリカのメモリアル・スローン・ケタリングがんセンターが、1998年から急性前骨髄性白血病(骨髄や血液中で未熟な白血球が増加)に投与したところ、12人中11人が完全に白血病が消えたという報告もあります。

現在白血病薬としてＦＤＡ(米食品医薬品局)も承認したのです。

発がん性でも知られているヒ素には意外な薬効があるのです。

アストラゼネカ社(英国に本社)が開発し、世界に先がけ日本で2002年７月に承認されたイレッサ(ゲフィチニブ)は｢分子標的薬剤｣といって、がんの原因となる酵素や受容体の分子だけに作用する抗がん剤です。

イレッサは細胞膜上の上皮細胞成長因子受容体の内側にある受容体型チロシンキナーゼに作用します。

がん化している細胞では受容体型チロシンキナーゼが常にリン酸化していて、細胞増殖のシグナルが出続けて、がんが増殖するのですが、イレッサはシグナル伝達のメカニズムを阻害して、受容体型チロシンキナーゼがリン酸化する事を妨げるのです｡

開発段階での臨床試験では､外国人52人中9.6％、日本人には51人中27.5％に効果があったのです。

投与後数日から数十日で末期の肺がんが消失した、という｢劇的｣な報告が相次ぎました｡

肺がんの特効薬といわれたイレッサですが、実際にはどのように細胞に作用しているのか解明されていなかったのです。

厚生労働省はイレッサを申請後５ヶ月という異例の早さで承認したのですが、重篤な副作用の問質性肺炎や急性肺障害を起こした523人中177人の死亡が報告されています。

イレッサは投与を始めて１～２週間で効く人と効かない人にはっきり分かれますが、がん細胞の遺伝子を分析した東大医科学研究所の研究では、効いた人はがん細胞の増殖に関する遺伝子が働かなくなり、効かなかった人ではこの遺伝子が活性化している事が分かりました。

非小細胞がんに延命効果があるとされます。大きな期待をされていましたが副作用があり、段々とプラセボとの臨床比較から効果の無いがんも多く使用は注意がいる薬となりました。

がんと言えばまず外科手術でがんの病巣を切除し、転移や再発を防止する為に抗がん剤等の術後補助療法が行われる、というのが一般的な流れです。

しかし、この術後補助療法はがんの種類やステージによって効果が違い、全てのがんに有効なわけではありません。

術後の補助化学療法に効果があると確認されているのは乳がん、卵巣がん、大腸がん、膀胱がん等少数ですが、これらのがんでもステージによって、手術の内容によって評価が分かれます。

例えば胃がんの場合、日本では術後補助化学療法がよく行われていますが、実際には胃がんの術後補助化学療法による生存率は改善されず、欧米ではこの療法は行われていません。

また前立腺がんでは術前にホルモン療法をしてから手術をする事が多くなっている様ですが、前立腺がんに効く抗がん剤はなく、補助療法は標準的な方法として確立されていません。

こうした術後の補助療法は、再発の危険性を考えるとやらないよりやった方が良いと考えるのは間違いで、効果が期待できない方法を受けても副作用やＱＯＬの低下に苦しむ事になります。

術後の補助療法を受ける場合は、手術だけの場合の再発の可能性､補助療法を受けた場合のリスクの低減の度合い、補助療法の副作用とリスク、等をきちんと理解して行うべきでしょう。

日本では胃がんは集団検診による早期発見の効果や手術の進歩で、着実に減少しているように世間では思われています。

実際のところは胃がんの発症率が世界で１位であるという不名誉な事態になっている事はあまり知られていません。

2014年部位別死亡率で胃がんは男性2位女性3位で47.903人が胃がんで死亡しているのです。

胃がんは胃液や粘液を分泌する粘膜に発生します。

もう少し細かく言えば、この粘膜の内側の分泌細胞やその分泌液の導管の細胞にできるのです。

また、胃炎等により粘膜細胞がやられてしまうと、腸の粘膜に似た腸上皮化生になり、その粘膜はがん化しやすいと考えられています。

ですから、慢性的に胃炎を起こす過度の飲酒や喫煙等の生活習慣や昔から塩分の取り過ぎなどが挙げられています。

またヘリコバクター・ピロリ菌が胃がんの因子であります。このピロリ菌は慢性萎縮性胃炎を起こすからです。

このピロリ菌は一旦感染すると粘膜層に入りこみ胃酸をバリアーにして生き続け、増殖するのです。

ピロリ菌に感染している人は開発進上国で圧倒的に多いのですが、先進国では唯一日本だけが高い感染率なのです。

とくに50歳以上の日本人の８割が保菌しているのです。

ただ、開発途上国ではさほど胃がんは発生していないところをみると、ピロリ菌だけが問題ではなく、様々な因子が合わさり胃の細胞の遺伝子に沢山の傷がついてがんが発生すると考えられています。

1950年代まではアメリカでも胃がんが１位でしたが、近年のアメリカでは胃がんは激減しています。

その理由消炎効果の高い野菜や果物の摂取の生活改善ではないかといわれています。

腫瘍マーカーというがん検査法があります。がん細胞はがんの種類によって異なるある種の物質を作り出します。

またがん細胞と反応した正常細胞が何らかの物質を作り出す事もあります。

血液を採取して特定な検査を施しこの作り出された物質を感知する事で、その物質が目印（マーカー）となりがんの存在を確認する事ができる検査法です｡

例えば、大腸がんでは、がん胎児性抗原（ＣＥＡ）、肝臓がんではα胎児性蛋白（ＡＦＰ）等がマーカーとなります。

現在は30種類のマーカーがあり、いずれも正常値が決まっていて、この正常植を超えるとがんの疑いが高まるのです。

しかし、この正常値は健康な人のデータから作られた数値であって全ての人には当てはまりません。

更に腫瘍マーカーの様な細胞は健康な人の体内にもあり、血液中の腫瘍マーカーはゼロでは無く、その人それぞれの数値を示すのです。

ですからー回きりの検査で出てきた数値が正常範囲内であったとしてもその人の平均的な数値を知らないと、その数値の意味がないのです。

良性の病気やがんになった時には、数値が高くなってきます。

そして正常植の上限であるカットオフ値と呼ばれる値よりも高い場合を陽性と呼び､「これを超えたら病気の事が多い」という程度のもので、陽性だから必ずがんがあるではありません。

その為に腫瘍マーカーをがんの早期発見や健康診断の手段にする事に批判する専門家がいますが、前立腺がんの腫瘍マーカーであるＰＳＡに限って言えば早期発見に非常に確率が高いと考えられています。

腫瘍マーカー検査は、がんができている人の予後の推定、がんの手術や抗がん剤等の効果と経過の観察、再発の発見等に使われているのが現状の様です。

この腫瘍マーカーを継続して調べ、その患者の平均的数値を知り、その値の変化から早期発見をしようという腫瘍マーカー追跡検査（ＴＭＴ）という考えが提唱されています。

一回の検査だけで決めるのではなく年に２回位で、そのマーカーの値の変動を検査し、異常があれば他の検査をするのです。

2000年も前から古代ギリシヤではがんは熱に弱い事を知っていました。

顔に肉腫がある人が高熱を出す病気になった後に、その肉腫が消失したからです。

実際に最近の研究で、正常細胞とがん細胞の熱に対する耐性に明らかに差がある事が分かっています。

がん細胞は41℃以上になると壊れ始め、42.5℃以上になると急激に生存率が低下します。

正常細胞と比較すると圧倒的なダメージを受けます。

がん細胞は内部の血液の流れが悪い為に温度上昇を招きやすいのです。

つまり、周囲の温度を上げると血流による冷却が正常細胞と比較して上手く行われずに、温度が上昇してしまうのです。

更に、がん細胞は正常細胞より内部の酸性度が高い為に、温度上昇に対して敏感であるという点も挙げられます。

いずれにしても、がん細胞は高い温度に弱いので、温熱療法は副作用の無い方法として法として期待できるのです。

実際、他の放射線療法や抗がん剤の投与の時に温熱療法を併用すると効果が大変向上したという臨床報告もあります。

また、抗がん剤を投与した時、体温を５℃上昇させると、効力が400倍も上昇したというデータもあります。

更に、放射線療法の副作用も減ったという報告も出ているのです。

また、がんを抑制する遺伝子としてよく知られている｢p53遺伝子｣も高熱になるほどに働きが活発になる事も明らかになってきました。

鳥取県の三朝(みさき)温泉はラドン温泉ですが、この近辺のがんの発症率は全国平均の半分しか無いといいます。

これ等も温泉と微量の放射線の併用効果なのかもしれません。

入浴はヒートプロテインショック効果でNK細胞(ナチュラルキラー細胞)の活性化もあり、良い事です。

2014年のデータでは男女あわせて約73.396人、毎日約201人が肺がんで亡くなっています。肺がんは男性は女性の約３倍で、圧倒的に男性に多いがんです。肺がんは小細胞がんと大半を占める非小細胞がん２つの型に分類されます。非小細胞肺がんは、更に細胞組織の違いにより分類され、腺がん、扁平上皮がん、大細胞がん、腺扁平上皮がんがあります。この中で腺がんが日本では最も多く、男性の肺がんの40％、女性の肺がんの70％以上を占めています。割とレントゲンで発見されやすく｢肺野型｣と呼ばれる肺の末梢に発生するのものがほとんどです。次に多い扁平上皮がんは、男性の肺がんの40％、女性の肺がんの15％を占めています。これは気管支が肺に入った近くに発生する｢肺門型｣と呼ばれるがんの頻度が、腺がんに比べて高くなります。また、小細胞がんは肺がんの約15～20％を占め、増殖が速く、骨等に転移しやすい悪性度の高いがんです。肺がんの最大の原因は｢喫煙｣で特に小細胞がん、扁平上皮がんは喫煙との因果関係が深いといわれています。 1997年にアメリカの研究者は喫煙を25年間続けると肺の細胞をがんにする遺伝子のスイッチがオンになり、その後に禁煙しても効果が無いとも発表しています。反対に効果あるという報告もあります。2016年の日本のデータでは20歳以上の男性の喫煙率は29.7％女性の喫煙率も9.7％で喫煙者は減少傾向にあります。ではなぜ喫煙者が減少しているのに肺がんの死亡者は増加しているのかは以前喫煙していた人のタイムラグでは無いかと考えれています。それからすると前者の禁煙の効果無しとする補強にはなります。そして問題はその副流煙の危険はそれ以上にあるのです。喫煙以外の危険因子である大気汚染などの肺がんに対する影響力は、せいぜい10～20％程度という国立がんセンターのデータもあります。ですから、肺がんは喫煙率がゼロにならない限り、無くならないがんである事は間違いありません。

フリーラジカルががんの発生に関与していることはわかっていて、発がん物質といわれているものはフリーラジカルそのものであったり、体内でフリーラジカルを発生させるものです。

そのフリーラジカルの中でも活生酸素は体内での酸素代謝の副産物でもあり、免疫の正常な働きにも欠かせないもので、正しく働いている限りにおいては必要不可欠なものです。

しかし活性酸素が異常に作られたり、作られてはいけない場所で作られると生体を攻撃してさまざまな疾患を起こします。

その一つががん化というわけです。その活性酸素が異常に作られる場合の一つに慢性炎症があります。

体内で炎症が続くと活生酸素や一酸化窒素が大量に作られ、それが細胞のＤＮＡを傷つける様になります。

しかも炎症している部位では細胞分裂も活発になっているので細胞のＤＮＡの複製エラーが起きやすくなってがん化のリスクを高めるのです。

その代表がヘリコバクター・ピロリ菌による胃がんです。

ピロリ菌によって慢性的に萎縮性胃炎が起こると、それによって炎症細胞から発生した活性酸素や一酸化窒素が細胞ＤＮＡを傷害します。

またウイルスによる肝臓がんの場合も同様で、慢性的な炎症が酸化ストレスを起こして肝細胞死と再生反応を増幅させていて発がんさせるとみられています。

このとき、ウイルスが存在するだけでは発がんする事は無く、ウイルスによる炎症が酸化傷害を起こし突然変異を起こすのです。

他の部位のがんも同様、慢性炎症が関与している事が大変多いのです。