涙が無ければまばたきがしにくいだけで無く、瞼と眼球が擦れて目玉は傷だらけになるでしょう。

けれども涙の働きは単に潤滑油というだけには止まりません。まずは眼球のライフラインとしての働きがあります。

角結膜には血管がありませんから、栄養や酸素の供給を血液に頼る分けにはいかないので、涙を使って供給しているのです。

しかもその様な養分だけで無く、角膜の上皮を形成したり増殖したりする為の因子をも供給しています。

更にIgAやラクトフェリン、リゾチーム等の成分を含み、外部から侵入した細菌やウイルスなどに対して殺菌作用を発揮します。

そして下水道的な役割として、角結膜の上皮が代謝した老廃物や、大気汚染の成分やバコの煙､花粉などのアレルゲンを洗い流してもくれるのです。

また目は常に紫外線に晒されているので活性酸素の発生を免れませんが、それにしても涙にSOD(スーパーオキサイドディムスターゼ)を含む事によって無毒化する働きを準備しています。

勿論こうしたメンテナンスの働きに止まりません。滑らかに見える角結膜の表面も、実は微絨毛の為凸凹しているのですが、涙はこの凸凹をならして滑らかにする事で、〝見る″機能そのものも支えているのです。正に涙が目の健康を作っているのです。

眼圧と血圧は、どちらも圧が高くなると眼の疾患になります。

血圧が高くなれば眼底出血になり易い、眼圧が高くなれば緑内障が心配です。

血圧が高いと、頭や眼の奥が圧迫を受けたように感じて鈍痛が出てきます。この症状は慢性緑内障の初期症状に大変よく似ています。

そこで患者さんの中には、眼圧と血圧を同一視したり、取り違えてしまう事もある様ですが、眼圧と血圧は直接的な関係はありません。

高血圧があれば眼圧が上がる分けでは無いし、眼圧が高くても、血圧は正常な場合が多いのです。ところでこの眼圧は眼球の硬さを測定した値です。

眼圧は眼球の形を正常に保ち、歪んだりせずによく見える為にある程度の硬さが必要です。その為に房水という液が眼球の中を流れて眼球の外の血管に出ていきます。

その時出と入りの房水の量は常に一定に保たれていて、適度な眼圧になるのです。房水は血液と似た成分ですが、赤血球は無く、蛋白質が少なくてビタミンCが多い透明の液体です。

正常な眼圧は10～20ミリ水銀柱ですが、僅かですが日内変動があります。緑内障の中では、稀に眼圧が正常の人もいる様です。眼圧が30ミリ水銀柱を超えると大変危険な数値といえます。

東洋医学では脈の状態を診る脈状と、脈診の部位によって経絡の虚実を比較して診る方法の二つの脈診があります。

血管を流れる血液の状態を知る事により、脈その物の深浅、緊張度、太さ、調子、速度等から病状を考えます。

そこで脈とは何かという事で循環動態という医学の分野の面白い報告があります。実は脈は波動であるという事です。

海岸に打ち寄せる波は、岸に次々打ち寄せてきます。しかし波間に浮かぶ物はただ上下しているだけで進んでいる様に見えません。進んでいる様に見えた波も波形が連続的に位相を変化させているだけです。

つまり海の表面を粗密波が伝播している現象なのです。

心臓の拍動が伝わる現象を見ると正にこの粗密波の伝播であると言うのです。

この波を起す震源地になるのが大動脈弁口部です。

威勢よく血液が通過する時弁口部に振動が発生して、この振動が血管壁を伝播して行くのです。

と言う事は、手首の動脈で触れた拍動は血液では無く、毎回血液が心臓から飛び出す時に発生する振動が動脈壁を通って手首に行く現象なのです。

因みにこの脈波の伝播の速度は、血流速度のおよそ秒速0.7メートルの約10倍の秒速メートルと言う事です。

特に｢素問｣の三部九候診にある9か所の拍動を診る古典的な診療法は、各部位の血管壁の波動の微妙な変化を感じた昔の人達の素晴らしい切診技術であった訳です。

粥状動脈硬化の原因は、血管の内皮が傷付き単球やマクロファージ等が血管壁に入り込み、変性したLDLを取り込んで泡沫細胞として粥腫となる、というのが一般的ですが、血管を構成している蛋白質の変性に原因があるという説があります｡

動脈の内側には薄い膜があり、その下に内皮細胞が並んでいます。

その細胞の間には微小管孔という赤血球も通せないほど小さな3～5ミクロンの孔があり、その孔は動脈壁に内側から栄養や酸素を与えている、つまり血管の血管であると考えられます。

その微小菅孔は蛋白質で出来ていて、微小菅孔を出入りする血漿成分を取捨選択していますが、それらの組繊蛋白が変性した為に動脈壁は栄養不足、酸素不足になり動脈硬化を起すと訳けです。

組織蛋白(エラスチンやコラーゲン、糖蛋白、グリコサミノグリカンス等)が変性するとヒスチジノアラニンら微量物が出来て変性した蛋白質を繋ぎ合わせます。

更に別の異種蛋白も出来て、この蛋白が脂肪やカルシウムと親和性かある為に、コレステロールなどの粥腫を構成する事なると言うものです。

動脈硬化の原因や促進要因に高血圧、高脂血症、糖尿病があるのは勿論ですが、これらの疾患の全てで動脈硬化が生じる訳ではありませんから、動脈硬化を発症するに至るのは出来の悪い蛋白が作られ易い事があるのかもしれません。

妊娠すると胎児は母親から栄養を貰いながら10ヵ月をかけて育っていきます。

その母親からの栄養は胎盤から胎盤動脈、臍帯動脈を通って胎児に届けられるのですが、その胎盤動脈が発生してから役割を終える出産までの過程は、人の動脈の一生と同じ過程を辿ります。

動脈は、発生した後成長成熟し、やがて老化し動脈硬化となって行きます。胎盤動脈は10ヵ月の間にそれと同じ様な過程を辿るという分けです。

胎児が成長してそろそろ出産という2～3週間前からは胎盤動脈の内腔が厚くなり、出産時には全く閉塞状態になっています。

その組織学的特徴は人の動脈硬化の特徴と同じなのです。

流産や早産で10ヵ月に満たずに胎児が母体から出た時、その胎盤動脈は閉塞を起しており、10ヵ月経っても陣痛が無く、止むを得ず陣痛促進や帝王切開の処置をした時の胎盤動脈は閉塞が起こって無い事が多いそうです。

出産の時期は直接的にはホルモンによるものだとしても、この胎盤動脈の動脈硬化が影響している事は確かです。胎盤動脈の耐用期間を10ヵ月と決めて、妊娠期間で出産出来るよう、ホルモンだけでなく、栄養補給の装置の面からもプログラムしているのでしょう。

このp53のpはプロテインの略で53は分子の量を表しています。

この　p53は核内癌抑制遺伝子として機能が最も明らかになっている物の一つです。

例えば、大腸癌、肺癌、乳癌、膀胱癌、卵巣癌、食道癌、骨肉腫等殆どの腫瘍で、このp53の異常が50％以上の頻度で見られます。

このp53の元々の機能は、今の所放射線や薬剤で障害を受けた細胞の細胞周期の進行を止めたり、異常な細胞のアポトーシス(細胞死)を引き起こす役割であると考えられています。

また最近は、直接か間接にDNAその物の修復を促進させる働きがある可能性も指摘されています。

このp53遺伝子の突然変異が、癌の進展にどの様な役割があるのかも、ある程度解析されてきました。

例えば、大腸癌では、膿腫の段階では異常は見られ無いのですが、腺腫から旱期癌への進展の段階でこのp53.はどうやら突然変異を起して癌を発生させる様です。

癌抑制遺伝子の内には、核だけで無く、細胞膜近傍、細胞質に関与する物もあって10種類近い癌抑制遺伝子が現在見つかっています。

因みに核に局在する物が最も機能明らかにされていますが、p53以外では網膜芽細胞腫の癌抑制遺伝子として明らかに　なったRB遺伝子とウィルムス腫瘍の原因遺伝子の一つとして明らかになったWTI遺伝子があります。