気管支喘息は長い間、気道の自律神経失調説が有力な発生機序であるとされていましたが、現在は好酸球浸潤を主体にした気迫炎症説が世界的にも支持されてきました。

1998年の厚生省免疫・アレルギ一研究班が作成した「喘息予防・管理ガイドライン改訂版」で喘息は以下のように定義しています。

「喘息は気道の炎症と種々の程度の気流制限により特徴づけられ、発作性の咳、喘鳴、および呼吸困難を示す。気流制限は軽度のものから致死的な高度のものまで存在して、自然に、また医療により、少なくとも部分的には可逆的である。

気道炎症には、好酸球、T細胞、肥満細胞等多くの炎症細胞の浸潤が関与し、気道粘膜上皮の損傷がみられる。

長期罹患成人喘息患者では気流制限の可逆性の低下が見られる傾向があり、しばしば気道上皮基底膜肥厚等のリモデリングを示す。

反応性のある患者では気道炎症、気遠のリモデリングは気道過敵性を伴う」としています。

上記で指摘しているように気遣粘膜上皮の損傷とリモデリングの問題が重要です。

またそれ以外にも気迫炎症により、迷走神経末端からアセチルコリン遊離に抑制的に働く受容体機能を傷害したり、気道平滑筋を拡張させる受容体機能を抑制するなどの神経系への影響を指摘している研究もあります。

長い間に炎症とその修復変化（リモデリング）の過程により気道壁が肥厚して、その肥厚により気道はより過敏になり、炎症が無くても喘息の発作を誘発する事が明かになってきているのです。

そして、次第にその過敵性を高めて行きついには致命的な発作になってしまうのです。

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